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[飲食] 空腹血糖正常 也可能罹糖尿病

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發表於 2019-5-29 18:10 | 顯示全部樓層 |閱讀模式
空腹血糖正常 也可能罹糖尿病


 台中慈濟醫院發現只要任何時間的血糖值超過100mg/dl,即使空腹血糖正常,也有高達近6成機會罹患糖尿病。
  您的空腹血糖正常嗎?別以為空腹血糖正常就沒有糖尿病!台中慈濟醫院新陳代謝科主任黃怡瓔研究發現:只要任何時間的血糖值超過 100mg/dl,即使空腹血糖正常,也有高達近 6成機會罹患糖尿病或前期糖尿病。
  台中慈濟醫院新陳代謝科黃怡瓔主任這項研究,最近在中華民國糖尿病醫學會發表,顛覆只檢查空腹血糖,來作為判斷有無糖尿病的方式。
 目前各國研究公認平均有 1/3糖尿病患者不知已經罹病,黃怡瓔的研究指出,醫學界慣用只檢查空腹血糖的方式,讓許多人延遲診斷出糖尿病,甚至有延遲七年才診斷出來的個案,這結果等於是不能早期發現早期治療!
  3年來透過積極篩檢,發現任何時間血糖值大於等於 100mg/dl,就進一步檢查葡萄糖耐受及醣化血色素,透過積極篩檢發現,高達 59.4%病患已經罹患第二型糖尿病,或前期糖尿病卻毫不自覺,研究數值與過去比較高出近 1倍。
 黃怡瓔呼籲糖尿病高危險群,包括有糖尿病家族史;高血脂、高血壓、體重過重的患者;年紀大於 40歲者;或曾有過妊娠糖尿病的婦女,都應早期積極篩檢並早期預防,才能達到全民防治糖尿病的目標;尤其,人人皆應自幼年起建立正確飲食觀念及規律運動,並做好體重控制,才能降低日益增加的糖尿病及其帶來的相關眼睛、腎臟、心血管及神經併發症。

發表於 2019-6-9 05:43 | 顯示全部樓層
血糖正常值
一般查血糖一是查飯前空腹的,二是查飯後兩小時的。空腹血糖正常值是6.1或109毫克以下這麽一個標準。那麽空腹糖尿病的診斷標準是7.0或者是126毫克這個標準,你可以看出正常值和糖尿病的飯前空腹診斷是有差距的。有的人既不是正常值範圍也沒到糖尿病。這種癥狀叫做空腹血糖增高。另外,飯後血糖也是很重要的,飯後血糖的正常值是:7.8或140m毫克以下。糖尿病的診斷標準是11.1或200毫克以上。那麽140和200之間也有一個差距。如果血糖在這個階段,叫做餐後血糖增高。不是糖尿病,也不是正常值範圍。不是糖尿病的人血糖增高是很危險的,很容易得糖尿病。這類人群一定要小心。若不加註意,很快就會戴上糖尿病的帽子。
美國糖尿病學會建議三餐飯前全血血糖控制在80-120 毫克/毫升,但為了避免半夜低血糖,睡前血糖最好控制在100-140 毫克/毫升。
糖尿病的患者血糖正常值控制的目標:
血 糖分類一般人 (沒有糖尿病)糖尿病患 治 療目標血糖 控制不良者
全血血糖值(血糖機)
飯 前血糖平均值 (毫克/毫升)<10080-120<80或>140
睡 前血糖平均值 (毫克/毫升)<110100-140<100或>160
血漿血糖值(抽血)
飯 前血糖平均值(毫克/毫升)<11090-130<90或>150
睡 前血糖平均值 (毫克/毫升)<120110-150<110或>180
糖 化血色素(%)<6<7>8


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我印象中DM的guideline在2018好像有大改版,這個表的lab data應該和近期的會有一點不一樣  發表於 2019-6-12 23:37
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發表於 2019-6-9 05:46 | 顯示全部樓層
高穩定藻褐素脂肪肝人體臨床解盲
實驗證實改善脂肪肝及糖化血色素,第十屆台灣小分子褐藻醣膠研討會對於慢性病研究,首度針對脂肪肝的人體臨床研究發表成果
由台北市立萬芳醫院消化內科主任吳明順醫師研究團隊為期兩年所進行之「高穩定藻褐素合併台灣小分子褐藻醣膠」改善脂肪肝疾病之雙盲人體臨床試驗於本屆研討會進行解盲報告,不僅可改善脂肪肝病患的脂肪肝,更同時發現病人的糖化血色素也有下降,讓研究團隊更有信心地再進行一年的人體臨床試驗研究,進一步驗證對糖尿病的輔助效果。
事實上,慈濟大學醫學科學研究所教授周志中研究團隊與國立臺灣海洋大學生命科學暨生物科技系助理教授黃培安博士研究團隊,在去年發表從基礎實驗發現高穩定藻褐素合併台灣小分子褐藻醣膠對於改善糖尿病的研究,從保護胰島細胞、促進腸泌素及胰島素分泌等實驗,找出新的作用機轉,突破傳統降血糖的作用機制,進而登上國際知名期刊。今年周志中教授繼續針對改善糖尿病併發腎病變發表進一步的研究進展,而黃培安博士則發表改善第二型糖尿病之血糖、脂質及肝功能的探討,指出要對抗糖尿病,不僅只是降血糖,更要提升體內的抗氧化能力、脂肪代謝及肝功能,為未來糖尿病輔療帶來新契機。
此外,中國醫藥大學附設醫院醫學研究部助理研究員施秉孝博士,也發表高穩定藻褐素合併台灣小分子褐藻醣膠抑制醣化產物對肝臟細胞的毒性效應研究,探討現代人高糖、高油脂飲食所引發的問題,試驗結果發現:高穩定藻褐素合併台灣小分子褐藻醣膠可抑制小鼠肝臟脂肪堆積,且可調控脂質代謝。
除此之外,台北醫學大學、光田綜合醫院、文化大學等單位,也針對腎臟病、B型肝炎、氣喘、過敏及免疫相關疾病,發表運用「高穩定藻褐素」與「台灣小分子褐藻醣膠」的輔助相關研究成果,預計有更多慢性病相關的人體臨床試驗將展開。



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發表於 2019-6-9 05:48 | 顯示全部樓層
人體臨床脂肪肝改善85.7% 穩定血糖
台北市立萬芳醫院消化內科主任吳明順醫師表示, 一般民眾普遍認為脂肪肝不是病,只要少吃、多運動就好。但是令人意外的是,去年的美國肝病醫學會中,80%的議題都是在探討脂肪肝,原因是脂肪肝得到糖尿病、高血壓疾病的風險是一般人的二倍,更可能導致其他更嚴重的疾病,如非酒精性脂肪性肝炎(NASH)、肝硬化、甚至造成肝癌。研究指出,因現代人生活忙碌且不良的生活習慣,脂肪肝的人口約只有1/10可以保持運動與減重的生活模式,因此相關輔助食品的開發有其必要性。
這項人體試驗結果顯示,針對肝功能指標(ALT)實驗改善率達76.2%,脂肪肝系數(CAP)實驗改善率達85.7%,對於糖尿病患的重要指標糖化血色素(HbA1C)亦有67%的顯著改善,進一步檢測胰島β細胞功能 (HOMA-β)實驗改善更達81%。證實可改善非酒精性脂肪性肝病患者的脂肪肝,顯示高穩定藻褐素合併台灣小分子褐藻醣膠可能對糖尿病有輔助作用,後續還會做一年的研究,進一步驗證對糖尿病的輔助效果。








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發表於 2019-6-9 05:50 | 顯示全部樓層
減少糖尿病及併發症腎病變生成
慈濟大學醫學科學研究所教授周志中表示,糖尿病有二大特徵:一是胰島素抗性,沒辦法有效利用胰島素來降血糖;二是沒辦法產生足夠的胰島素,很多研究發現胰島細胞β細胞的破壞、量的減少,進而減少胰島素生成。所以就針對這個方向去研究探討對於糖尿病的改善效果與機制的探討。
從基礎實驗發現,高穩定藻褐素合併台灣小分子褐藻醣膠確實可有效減少糖尿病鼠的胰島細胞死亡,並增加胰島素的生成,這二大因素可以明顯的改善糖尿病的病理現象。
進一步在作用機轉研究上發現,高穩定藻褐素合併台灣小分子褐藻醣膠能透過自體的力量來達到胰島細胞修護作用,類似像腸泌素GLP-1治療糖尿病有效的藥物一樣,能活化GLP-1進而改善胰島素生成,符合目前治療糖尿病的新策略。
另外 ,在糖尿病腎病變動物模式中,對於糖尿病腎病變的病理特徵RAGE和TGF-β的過度表現等,也可明顯改善,顯示應可減少糖尿病及其併發症腎病變的生成,而其作用機轉皆與促進Sirt-1的表現及活性有關。









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發表於 2019-6-9 05:51 | 顯示全部樓層
降低空腹血糖值 改善胰島素阻抗
國立臺灣海洋大學生命科學暨生物科技學系助理教授黃培安表示,以高穩定藻褐素合併台灣小分子褐藻醣膠複方餵食基因缺陷雄性糖尿病小鼠,結果顯示,能降低空腹血糖值、加強口服葡萄糖耐受性及改善胰島素阻抗。
進一步探討發現,台灣小分子褐藻醣膠最主要是提升肝臟代謝,也就是保肝作用,而糖尿病的患者或是實驗動物中都會造成肝臟細胞肥大或是脂肪堆積,從動物實驗發現,服用台灣小分子褐藻醣膠相關症狀都有減緩的作用。至於高穩定藻褐素方面,主要在脂肪代謝的作用最好,可減少在動物體脂肪組織所造成的發炎現象,產生比較多的熱能反應。
另一項針對服用抗凝血的藥物是否仍可食用褐藻醣膠的議題,黃培安表示,確實有文獻指出褐藻醣膠有抗凝血作用,不過就學理來看褐藻醣膠與藥物的抗凝血機制是不同,理論上不會影響抗凝血作用,但還是要釐清。於是研究團隊以台灣小分子褐藻醣膠併用現行常使用的口服抗凝血藥劑給老鼠服用,結果發現對於血液的抗凝血作用是沒有影響的,也不會與藥物產生交互作用。




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發表於 2019-6-9 05:54 | 顯示全部樓層
雙管齊下 改善慢性腎病變
台北醫學大學醫學系副教授陳正憲表示,在台灣,慢性腎病(CKD)是全世界發生率排名數一數二的,但是腎臟慢性病目前來講沒有藥醫,唯一臨床上的治療方式是就是末期之後以洗腎來延續生命。慢性腎病的特點是永久性腎元丟失,最終減少腎小球過濾率,這個數值可以代表腎臟還有多少功能,數值越低表示慢性腎病期數越高、腎功能越差。
陳正憲表示,腎小管間質纖維化也被認為是CKD惡化的關鍵決定因素,研究發現台灣小分子褐藻醣膠可以延緩已經病變的腎臟裡面的纖維化,經由改善細胞外的環境,爭取修護的時間,減少纖維化產生。但這只是變少,如果有個機制可以讓它不要壞掉會更好。因此針對高穩定藻褐素進行研究,發現果然可以減少小鼠的細胞死亡。再者,進一步研究也發現:合併使用台灣小分子褐藻醣膠和高穩定藻褐素更有效地減少CKD小鼠的腎小管間質纖維化和凋亡。這等於是雙管齊下的作用,既減少初期的細胞死亡,也延緩纖維化,爭取更多復原的時間。希望未來這兩個保健素材,能提供給腎臟病變者作為保健使用。






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CKD沒有到沒藥醫這麼誇張啦,一般無其他併發症的病人還是有預防惡化的藥物的 e.g. ACEI. ARB  發表於 2019-6-12 23:46

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